Vitaminas como agentes terapéuticos
Articulo publicado porDra. Lilia Gutiérrez OlveraDr. Héctor Salvador Sumano López
Departamento de Fisiología y Farmacología
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Nacional Autónoma de México
Vitaminas como agentes terapéuticos
Si bien las vitaminas no aportan energía al organismo, sí participan en
una gran cantidad de procesos indispensables para su buen funcionamiento; su defi ciencia o avitaminosis
puede ocasionar trastornos graves que llegan a producir la muerte.
Encontramos a las vitaminas A, D, E y K que tienen como característica ser solubles en grasas y
aceites; no son producidas en el organismo por lo que se llegan a formar depósitos en el hígado, que
garantizan los requerimientos mínimos orgánicos por varias semanas o meses.
Dentro de las vitaminas hidrosolubles encontramos las del complejo B y a la vitamina C. Las aves
son capaces de producir estas vitaminas gracias a la flora intestinal de los sacos ciegos. Sin embargo,
dada la tasa de crecimiento o productividad de algunas líneas, a menudo estos aportes no son suficien-
tes para cubrir por completo los requerimientos diarios. Las vitaminas del complejo B se acumulan en
diferentes órganos, sin embargo estos depósitos son marginales y es necesario garantizar el aporte de
este grupo de vitaminas en forma diaria vía alimento. Los requerimientos para cada una de las vitaminas
son diferentes entre las distintas especies, líneas, edades y función zootécnica de las aves.
Las exigencias de vitaminas están relacionadas con la genética, niveles de producción, integridad
de los sacos ciegos y del tubo digestivo, estrés, presencia de enfermedades subclínicas, exposición
a las heces, manejo y procesamiento del alimento, desequilibrio de aminoácidos, presencia de
hongos y antimetabolitos en el alimento (p. ej., micotoxinas) y el agua.
A continuación se presentan algunos datos de orden clínico para el manejo terapéutico (no nutricional)
de las vitaminas en aves comerciales.
■ Vitamina A
La vitamina A es una de las cuatro vitaminas liposolubles (A, D, E, K). En la naturaleza los carotenos
que tienen propiedades antioxidantes son precursores de la vitamina A, la cual es un alcohol
poliénico isoprenoide que se conoce también con otros nombres como retinol, axeroftol, biosterol,
vitamina antixeroftálmica y vitamina antiinfecciosa. Del retinol derivan los ésteres de retinol (por
la forma en la que se deposita) y, por oxidación, el retinal y el ácido retinoico. En los alimentos de
origen animal la vitamina A se presenta (en su mayor proporción) en la parte lipídica como retinol
esterificado con el ácido palmítico.
En los vegetales y en algunos organismos marinos se encuentran los carotenoides, como el caroteno
(pigmento amarillo constituido por dos moléculas de retinal unidas en el extremo aldehído
de sus cadenas carbonadas). Los carotenoides se encuentran en altas concentraciones en los forrajes
verdes de buena calidad y en muy bajas concentraciones en forrajes maduros. En el caso de los granos,
los niveles naturales de carotenoides son bajos y tienden a perderse cuando son almacenados
por largo tiempo.
Se debe suplementar la vitamina A en las aves domésticas durante toda la vida de los animales,
de modo especial en los destinados a la producción de huevo y reproducción.
Debido a un metabolismo ineficiente, el β caroteno tiene sólo un sexto del potencial biológico
comparado con el del retinol. El licopeno es también un carotenoide que se encuentra en el tomate y
la fruta madura, y no se convierte en vitamina A pero sí tiene función antioxidante.
Los carotenoides son convertidos en vitamina A, activa en el hígado. La vitamina A se extrae del
hígado de pescados donde se encuentra en forma esterificada; es prácticamente insoluble en agua,
pero soluble en alcoholes y grasas. La luz ultravioleta la inactiva y sus soluciones presentan una
fluorescencia verde. La vitamina A en alcohol es sensible a la oxidación del aire, pero en soluciones
oleosas es muy estable. Los ésteres de la vitamina A son más seguros a la oxidación. La generación
de vitamina partiendo de β-carotenos requiere la degradación del β-caroteno.
Equivalencias
Una unidad internacional (UI) de β-caroteno = 0.64 μg de vitamina A.
Una UI de vitamina A = 0.26 μg de vitamina A alcohol.
Una UI provee la actividad tipo vitamina A de 0.3 μg de todos los transretinoles.
Un mg de caroteno = 400 UI de vitamina A.
Funciones
Se le conoce también como retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la
retina; el 11 cis retinal juega un papel decisivo en el proceso visual. Algunos trabajos experimentales
han demostrado ciertas propiedades antioxidantes de esta vitamina; tiene la capacidad de capturar
radicales de oxígeno libre y también radicales hidroxilo y peróxido. Se ha demostrado su efecto
antioxidante en pollitos recién nacidos. Tiene infl uencia en el metabolismo lipídico, sobre todo en
la síntesis de colesterol.
Se sabe que interviene en la regulación del sistema inmunológico, aumentando la efi cacia citotóxica
de los linfocitos T y de las células NK e inhibiendo su apoptosis. Mejora la fagocitosis de
los neutrófilos. Participa en la formación de los anticuerpos como respuesta a infecciones virales,
particularmente en el caso del virus de Newcastle.
Cinética
La vitamina A se transporta a través de la sangre, se une a los quilomicrones y se deposita en el hígado,
donde se libera conforme se va requiriendo. Unido a un radical glucurónido se elimina por bilis.
Indicaciones
Su uso en la avicultura se limita a factor nutricional. Ayuda a la formación y mantenimiento del pico
y hueso. La vitamina A (retinol) es indispensable para el crecimiento adecuado de los animales en
desarrollo. Es vital para la protección y regeneración de mucosas y piel, así como para la visión,
reproducción, integridad del aparato urogenital y de vías respiratorias altas. La vitamina A es necesaria
para lograr niveles de producción adecuados, además de ser precisa para alcanzar un peso de
huevo apropiado. En las aves reproductoras juega un papel importante sobre la fertilidad del huevo
y viabilidad del embrión.
Deficiencia
En aves de postura disminuye la producción de huevos y la incubabilidad; en aves es más común que
se presente la deficiencia de esta vitamina que en cualquier otra especie. Su deficiencia provoca en los
embriones un desarrollo defectuoso de los diferentes órganos (sobre todo corazón), produciendo mortalidad embrionaria temprana y tardía, así como del pollito durante las primeras semanas de vida.
Cuando las aves son alimentadas con dietas pobres en vitamina A se retrasa el crecimiento, los
animales están débiles, de paso vacilante y la mortalidad se eleva en gran medida.
La deficiencia de vitamina A produce cambios importantes en la faringe, esófago y mucosa
nasal. Se produce queratinización de la mucosa y taponamiento de los conductos de las glándulas
mucosas, con la posterior acumulación de exudado y necrosis del tejido glandular. En ocasiones se
producen pequeñas úlceras similares a las producidas por la viruela aviar. En la hendidura palatina y
cornetes se observa la presencia de exudado gaseoso el cual se puede retirar con facilidad.
También afecta el epitelio de la tráquea y bronquios. La manifestación clínica de la defi ciencia
de vitamina A incluye la presencia de malformaciones en los embriones, con regularidad del corazón
y las extremidades. Una deficiencia crónica de vitamina A puede producir una lesión irreversible de
túbulos renales pudiendo llegar a generar gota visceral en casos graves.
Los animales afectados por la deficiencia de vitamina A tienden a tener problemas y lesiones en
la piel, debilidad y mayor predisposición a las enfermedades respiratorias y digestivas. En los animales
recién nacidos la viabilidad del pollito se reduce y la conversión alimenticia se incrementa.
Toxicidad
Un exceso de vitamina A puede producir embriotoxicidad, malformaciones en sistema nervioso
central (SNC) y corazón e interferencia en la absorción intestinal de las vitaminas E y C.
■ Vitamina D
De las cuatro diferentes vitaminas D (D1, D2, D3, D4), la D3 (colecalciferol) es la única utilizable por
las aves. La vitamina D3 es convertida en el hígado a 25 hidroxicolecalciferol (25-OH-D) que a su
vez es convertido en el riñón a 1α,25-hidroxicolecalciferol (1α,25-[OH]-2D3), siendo esta última
la forma activa de la vitamina D y que estimula la síntesis de la proteína transportadora de calcio
necesaria para su absorción efi ciente. La vitamina D se almacena sobre todo en el hígado y también
se encuentra en los pulmones, los riñones y otros órganos.
La función principal de la vitamina D es estimular la absorción de calcio aunque también interviene
en la absorción del fósforo. La capacidad del cuerpo para almacenar esta vitamina es menor que la
de acumular vitamina A. La vitamina D promueve el crecimiento y la formación de los huesos y
cascarón, es un efi ciente inmunomodulador y ejerce un efecto positivo en el metabolismo, estado de
salud y fertilidad.
■ Vitamina D3 (colecalciferol)
Es casi insoluble en agua pero soluble en solventes orgánicos. Se oxida e inactiva por la humedad del
aire. La vitamina D3 se absorbe con facilidad en el intestino delgado y es transportada a la sangre por
el sistema linfático a través de una proteína transportadora (globulina); ya en el hígado es hidroxilada
a calciferol y 25 hidroxiergocalciferol. Estos compuestos sufren después una hidroxilación en
los riñones y la transforman a su forma activa: calcitrol; también la pueden transformar a su forma
inactiva como derivados 24,25 hidroxilo. La hidroxilación de la vitamina D es regulada por la hormona
paratiroidea y por las concentraciones plasmáticas del fósforo.
Funciones
Esta vitamina se requiere para mediar en la absorción eficiente del calcio en el intestino, fi ja el calcio
en hueso y algunas veces participa en el uso del calcio para la actividad muscular. Se considera
una hormona precursora ya que requiere dos estados de metabolización antes de alcanzar su forma
hormonal activa: a) 25 hidroxicolecalciferol y b) 1,25-dihidroxicolecalciferol.
Es indispensable para la adecuada regulación de la homeostasis del calcio y fósforo dado su
papel tanto en el aumento de su reabsorción por los túbulos proximales renales como en la mineralización ósea.
La vitamina D se requiere para el crecimiento y desarrollo normal en animales jóvenes (sobre
todo del esqueleto, pico, uñas); en la reproducción es esencial en la formación del cascarón. En aves
sólo se usa la vitamina D3 sobre todo en forma oral, y en raras ocasiones por vía intramuscular o
subcutánea a una dosis de 500 a 2 000 UI/kg.
La “vitamina D activa” suele expresarse en UI. La equivalencia se representa de la siguiente
forma:
1 UI = 0.025 μg de vitamina D3 = 65 moles de vitamina D.
Deficiencias
Aunque las aves pueden sintetizar a la vitamina D a partir del 7-dehidrocolesterol que se encuentra
en la piel y por la acción de los rayos ultravioleta, esta cantidad no es sufi ciente para cubrir el requerimiento
diario para el crecimiento y la producción de huevo de las aves domésticas.
Deficiencia
La deficiencia de vitamina D en el pollo de engorda se manifiesta por un lento crecimiento y raquitismo.
En gallinas provoca la reducción en la calidad del cascarón y del pollito, así como parálisis
pasajera inmediatamente antes de la puesta. Es frecuente que los huevos producidos presenten manchas
de sangre y cascarones de mala calidad. La contaminación del huevo fértil aumenta y se ve
afectado el porcentaje de nacimiento.
Toxicidad
En casos de intoxicación se puede observar, en animales jóvenes, acortamiento de los huesos largos
y ensanchamiento de las placas de crecimiento epifisarias. En aves adultas puede ocasionar calcifi -
cación de la arteria aorta.
■ Vitamina E (α-tocoferol)
La vitamina E, también llamada vitamina “antiesterilidad” o “factor X”, se encuentra muy distribuida
en las plantas y en mayores concentraciones (0.1 a 0.3%) en el germen de trigo, maíz, semillas de
girasol, aceite de frijol de soya, alfalfa y lechuga.
La vitamina E se presenta en forma natural como α, β, γ y δ tocoferoles o tocotrienoles. El tocoferol
es la forma con el valor nutricional más alto. Así, si se le adscribe al α-tocoferol un valor de
100, las otras formas tendrán menos actividad de vitamina E, siendo las formas γ y δ las que virtualmente tienen cero actividad, a pesar de que en su estructura son muy similares.
Esto conduce a las habituales confusiones si se analiza sólo el tocoferol de manera genérica en los
alimentos; por tanto, lo más importante cuando se analizan es determinar la cantidad de α-tocoferol
presente. El α-tocoferol natural se cristaliza y es insoluble en agua, pero soluble en grasas, acetona,
alcohol, cloroformo, éter y otros solventes. Es termoestable y los ácidos no lo afectan. Se oxida con
lentitud a la intemperie y con rapidez con sales férricas y de plata. Se oscurece poco a poco con la
exposición a la luz.
Equivalencias
Un miligramo de dextro-α-tocoferol acetato = 1.36 mg de dextrolevo-tocoferol acetato.
Así, el dextrolevo-tocoferol acetato es el estándar internacional y se defi ne con una actividad de
una UI/mg. La forma sintética de tocoferol dextrolevo-α-tocoferol tiene la potencia de 1.1 UI/mg.
Funciones
La vitamina E actúa como un antioxidante natural y participa en el control de radicales libres de los
ácidos grasos insaturados en los fosfolípidos y en las membranas celulares. Se le relaciona con el
metabolismo de los ácidos nucleicos y aminoácidos. Interviene en la reproducción, actividad muscular,
nerviosa, endocrina y en el sistema inmunológico.
La vitamina E se absorbe en el intestino delgado y se almacena en el hígado. Se ha demostrado
que la vitamina E tiene un papel especial en el almacenaje de la vitamina A, sobre todo en algunos
tipos de vitamina E como la administrada en el aceite de hígado de bacalao. Junto con la vitamina
A interviene en la protección de los pulmones frente a sustancias contaminantes. En la industria
farmacéutica se le combina sobre todo con vitaminas A y D.
Las funciones de la vitamina E son múltiples y se mencionan a continuación:
Como antioxidante
Está interrelacionada con el selenio (Se) en función de reducción de daño celular por radicales de
oxígeno libre. La vitamina E previene la encefalomalacia (junto con los aminoácidos azufrados), la
degeneración muscular y la diátesis exudativa; el selenio tiene una participación importante en su prevención
y cura. Tiene un papel definitivo como antioxidante, primero en lípidos y como se mencionó se
asocia al selenio formando parte del denominado “sistema de defensa antioxidante del organismo”.
Cuando los ácidos grasos no saturados como el araquidónico, linolénico y linoleico se oxidan, se
empiezan a utilizar grasas diferentes a las mencionadas, así como la vitamina A, lo cual predispone
a los animales a desarrollar encefalomalacia y distrofia muscular generada por la oxidación de otras
grasas.
Además se ha sugerido que la vitamina E tiene un papel especial en la utilización del oxígeno
a nivel celular o como parte de los sistemas enzimáticos respiratorios de las células. Los efectos
protectores de la vitamina E se complementan con los del sistema glutatión peroxidasa y ambos
dependen de la presencia de Se. La existencia de los sistemas antioxidantes evita la formación de
peróxido de hidrógeno y otros radicales de oxígeno libres como hidroxilos y aniones superóxido que
son muy dañinos a los tejidos.
Aparte de la vitamina E y Se como antioxidantes, otros antioxidantes son el sistema glutatión
peroxidasa, la vitamina C y los β-carotenos. El sistema glutatión peroxidasa puede sustituir las funciones de la vitamina E excepto en el tejido graso.
Inmunidad
Uno de los aspectos que se ha destacado de la vitamina E es su potencial inmunoestimulante. El primer
reporte acerca de un efecto estimulante de la vitamina E sobre la respuesta humoral en especies
domésticas fue en pollo de engorda y después se demostró una actividad superior microbicida de los
neutrófi los en animales que tenían una suplementación adecuada de Se y vitamina E con respecto a
los def cientes.
Reproducción
La vitamina E ha sido usada empíricamente como promotor de fertilidad.
Otros
En aves se le ha utilizado como parte del tratamiento del estrés calórico.
Deficiencia
Su deficiencia está asociada a problemas reproductivos, disminución en la fertilidad del huevo y
viabilidad del embrión, así como encefalomalacia en pollitos recién nacidos. En animales jóvenes
la deficiencia produce problemas de distrofia muscular y degeneración pancreática en aves en crecimiento.
En los pavos la deficiencia produce miopatía de la molleja. En términos generales se puede
decir que la miopatía en diversas manifestaciones es la forma más común de las enfermedades relacionadas con la deficiencia de vitamina E.
La diátesis exudativa se produce por una alteración vascular con pérdida de la integridad de los
vasos; también se pueden observar encefalopatías y mieloencefalopatías, daños a órganos vitales
como hígado, riñones y páncreas; alteraciones reproductivas incluyendo disminución en la espermatogénesis,
modifi cación de las funciones ováricas y del desarrollo del embrión. En particular, la
degeneración del músculo esquelético o distrofia nutricional muscular aparece como resultado de
una dieta deficiente de vitamina E.
Toxicidad
No se ha identifi cado toxicidad por la sobredosis o la sobresuplementación de vitamina E.
■ Vitamina K
Su descubrimiento fue premiado con el Nobel de fi siología y medicina en 1943. La vitamina K fue
la última de las vitaminas liposolubles descubiertas en 1922 por el profesor Dam de la Universidad
de Copenhague, a raíz de un experimento en aves alimentadas con una dieta libre de aceites, donde
observó que las aves presentaban una serie de hemorragias ubicadas sobre todo en músculos y articulaciones.
Después se demostró que cuando se alimentaba con alfalfa a los animales afectados, las
hemorragias desaparecían.
Dam logró aislar de la alfalfa una sustancia liposoluble con propiedades antihemorrágicas, por
sus propiedades coagulantes y la denominó vitamina K o vitamina de la coagulación. En 1936,
Almquist y Stokstad logran aislar la vitamina K de la harina de pescados en putrefacción, después
Doisy y col. logran la extracción de las vitaminas K1 y K2 de la alfalfa y del pescado, respectivamente,
describiendo su estructura.
La vitamina K corresponde a una serie de compuestos liposolubles derivados de la 2 metil naftoquinona
que poseen propiedades coagulantes, dentro de los cuales se pueden distinguir tres diferentes
familias.
*Familia K1: Filoquinona
La filoquinona posee una cadena de fi tilo en la posición tres de la naftoquinona, y se encuentra sobre
todo en los alimentos vegetales, aunque también en lácteos, huevos y carnes.
Familia K2: Menaquinona
La familia K2 es un conjunto de derivados de la naftoquinona en los que los sustituyentes en la
posición tres están constituidos por varios grupos de isoprenilo (entre cuatro y 13 unidades). Se
llaman menaquinonas seguidas de un sufi jo “n” que indica el número de unidades de isoprenilo. Las
menaquinonas son sintetizadas por bacterias en el tubo intestinal, y pueden aportar una parte de las
necesidades de vitamina K. La vitamina K es esencial porque el núcleo de la 1,4 naftoquinona no
puede ser sintetizado en el organismo.
Familia K3: Menadiona
La menadiona es un derivado sintético utilizado como suplemento en estados carenciales.
Las vitaminas K son resistentes al calor, humedad y al contacto con el aire, e inestables a la luz.
Al ser liposolubles no se pierden por ebullición en agua, y no se destruyen por los métodos usuales
de cocinado, sin embargo, son destruidas con facilidad por los ácidos, los álcalis, los agentes oxidantes
y la luz ultravioleta.
■ Cinética de la vitamina K
Las menaquinonas son producidas en la fl ora intestinal y constituyen en gran cantidad las reservas
hepáticas de vitamina K; se absorben en las últimas porciones del íleon y colon por difusión pasiva
y son almacenadas de manera similar a las fi loquinonas.
Para su absorción necesita una mucosa gástrica en buenas condiciones, presencia de sales biliares,
enzimas pancreáticas y una adecuada cantidad de grasa en la dieta debido a su condición
liposoluble.
Las filoquinonas se absorben del intestino delgado y son transportadas vía linfática junto a los
quilomicrones y lipoproteínas (VLDL y LDL). Una vez absorbida, llega al hígado a través de la vena
porta y en el hepatocito se convierte a epóxido (su forma activa). A partir de ahí se distribuye a los
tejidos corporales asociada a las distintas lipoproteínas, aunque se desconoce la existencia de una
proteína transportadora específi ca de vitamina K.
La menadiona es transformada en menaquinona por el restablecimiento de su cadena en el intestino
y su transporte es realizado de la misma forma que las menaquinonas. Se metaboliza en el
hígado con formación de dihidroxinataleno y se elimina por vía renal y fecal a través de conjugados
glucuronados y sulfatados de manera similar a las vitaminas K1 y K2.
Además del hígado, las glándulas suprarrenales, los ganglios linfáticos, los pulmones, los riñones
y la médula ósea son tejidos ricos en vitamina K.
Funciones
Coagulación
Se le conoce con los nombres de vitamina de la coagulación y factor protrombínico.
La vitamina K interviene en la síntesis de factores de la coagulación sanguínea. Al llegar la vitamina
K al hígado se encuentra en forma de vitamina K quinona; gracias a la existencia de la enzima
quinona reductasa, que es vitamina K dependiente, se convierte en vitamina Kh2 o hidroquinona.
Bajo esta forma química, la vitamina Kh2 actúa como coenzima de una carboxilasa también dependiente
de vitamina K, la cual se utiliza para completar la síntesis en el hepatocito de cuatro factores
de la coagulación (factores II [protrombina], VII [proconvertina], IX [factor Christmas, componente
tromboplastínico] y X [factor de Stuart]), todos ellos esenciales para el desarrollo de la cascada de
la coagulación.
De esta forma se producen factores carboxilados, los cuales se hallan dispuestos para ser activados
y ligarse por esta carboxilación a los residuos terminales de ácido glutámico con las moléculas
de calcio y de fosfolípidos.
La vitamina K también se utiliza en la síntesis de otros factores de coagulación tales como la
proteína C, la proteína S y la proteína Z. La vitamina K hidroquinona al recibir una molécula de oxígeno
se convierte en vitamina K epóxido, la cual a la vez cierra el ciclo convirtiéndose en vitamina
K quinona por efecto de una vitamina K epóxido reductasa.
Así, es mantenido un equilibrio entre las distintas formas de vitamina K, regenerándose in situ
la vitamina K de forma inactiva y usada (vitamina K epóxido) a forma activa (vitamina K hidroquinona),
pasando con anterioridad por su forma natural, la vitamina K quinona.
Los antagonistas de la vitamina K poseen estructuras similares a los distintos tipos de la vitamina
K; así, los derivados de las indanedionas simulan la vitamina K epóxido reductasa y se colocan
como sustrato de la enzima vitamina K epóxido reductasa dando lugar a una molécula similar, pero
no igual a la vitamina K quinona que no podrá ser jamás convertida a vitamina K hidroquinona,
dando lugar así a una carencia de esta forma activa de la vitamina.
Por otro lado los derivados de la cumarina, que poseen una estructura muy similar a la vitamina
K quinona compiten como sustrato por la vitamina K quinona reductasa que las convierte en una
molécula similar a la vitamina K hidroquinona pero no funcional. Las moléculas que se producen
carentes de actividad coagulante se les denomina, por sus siglas en inglés, PIVKA (protein induced
in vitamin K absence or antagonism = proteínas inducidas en ausencia o antagonismo de la vitamina
K). Diferentes micotoxinas presentan efecto antagónico de la vitamina K.
Integridad ósea
En estudios recientes se ha relacionado a la vitamina K con un efecto protector de los osteoclastos
(mecanismo aún confuso) y parece jugar un papel importante en el proceso de osteoporosis. La
vitamina K podría inhibir en partes la absorción de calcio y proteger de esa manera la apoptosis de
los osteoblastos, o bien podría reducir la apoptosis “innecesaria” de los osteoblastos, incluso sin
excesiva reposición de calcio.
La vitamina K puede, sin embargo, también incrementar la apoptosis de los osteoblastos de una
manera que aún no se entiende.
Reproducción
Durante el desarrollo embrionario la vitamina K1 juega un papel importante en el desarrollo embrionario
temprano ya que interviene en la cascada de la fosforilación de la hormona tirosina, la cual
participa en la regulación de la división celular, su diferenciación y migración necesaria para una
normal embriogénesis. En casos de deficiencia se pueden observar hemorragias en los embriones y
sus membranas más aún a la hora del nacimiento.
En casos de deficiencia se pueden observar hemorragias en los embriones y sus membranas más aún a la hora del nacimiento.
Ojo al ultimo parrafo, ¿Podria referirse al punto negro?
■ Vitamina C
También llamada ácido ascórbico, la vitamina C es una sustancia similar a los carbohidratos asociados
a diferentes procesos metabólicos de los animales. Pertenece al grupo de las vitaminas
hidrosolubles.
Funciones
Como antioxidante
El ácido ascórbico y su isómero son las formas activas de la vitamina C. La reversibilidad de la oxidación
y reducción de estas dos formas son la base de su función antioxidante. Los vegetales son la
principal fuente natural del ácido ascórbico para los animales silvestres; para animales domésticos
existe la opción de adquirirlo a través de harina de pescado.
El ácido ascórbico es muy soluble en agua y estable en forma de cristales, sin embargo, es susceptible
al daño por oxidación, el cual puede acelerarse por la presencia de minerales y el estado
líquido. Es sodio-dependiente, ya que requiere la presencia del mismo para que se lleve a cabo el
transporte activo del ácido ascórbico a través de la pared del intestino delgado. Al ser absorbido
el ácido ascórbico (tanto el administrado en la dieta como el producido en forma endógena) se
distribuye con rapidez a todos los tejidos, encontrando elevadas concentraciones en las glándulas
hipofisarias, suprarrenales y epitelio bronquial.
También se pueden detectar concentraciones altas alrededor de las áreas de alta actividad fi broplásica,
como es alrededor de las heridas durante el proceso de cicatrización. Lo anterior sugiere que
la vitamina C juega un papel importante durante la reparación de los tejidos.
El hecho de que las aves son capaces de sintetizar ácido ascórbico dio lugar a pensar que no
era necesaria la adición de esta vitamina en su dieta, sin embargo, trabajos posteriores han dado a
conocer diferentes benefi cios que pueden obtenerse al adicionar el ácido ascórbico. A continuación
se mencionan algunos de ellos:
Reproducción
La administración de ácido ascórbico a razón de 50 a 100 ppm produce un incremento en la producción
diaria de huevo, incubabilidad y gravedad específi ca. Las aves entre las 27 y 35 semanas
de edad incrementaron su fertilidad cuando se les adicionó 100 ppm de ácido ascórbico; los animales
de entre 54 y 64 semanas de edad demostraron un incremento en la fertilidad cuando se les
adicionaron 50 ppm. Existen dos hipótesis que tratan de explicar el efecto de la vitamina C en la
reproducción; la primera habla del incremento en producción de espermatozoides y aumento en el
almacenamiento de los mismos por la hembra.
La segunda concluye que el aumento en la fertilidad en pavos tratados con ácido ascórbico es
debida a una reducción de la mortalidad embrionaria temprana, debido a la reducción en la presencia
de células gigantes multinucleadas asociadas a procesos degenerativos en los túbulos seminíferos de
los testículos provenientes de aves tratadas con ácido ascórbico.
Inmunidad
La administración adicional de 200 ppm de vitamina C mejora la respuesta inmune de tipo celular de
las aves tratadas, acortando su tiempo de respuesta hasta en siete días con respecto al grupo control;
asimismo se ha observado una mejora en la respuesta inmunológica contra el virus de la enfermedad
de Newcastle. Por otro lado, se observa que la adición de entre 150 a 300 ppm mejora el desarrollo
del pollo de engorda sometido a diversos factores de estrés como calor, corte de pico y enfermedades
como la coccidiosis.
El suministro de 500 mg/kg de ácido ascórbico en pollos de engorda expuestos a estrés por frío
(12°C), reduce la incidencia del síndrome de hipertrofi a pulmonar (asociado al síndrome ascítico),
sin embargo, no se observa un efecto positivo sobre ganancia de peso, consumo de alimento y conversión
alimenticia.
La administración de 150 ppm de ácido ascórbico produce en los pollos un incremento de triglicéridos
plasmáticos aun después de 24 horas de haberlos privado de alimento. Estos resultados
sugieren que el mecanismo por el cual el ácido ascórbico reduce el cociente respiratorio en el estrés
calórico es incrementando la oxidación de las grasas sobre el aumento en la producción de glucogénesis
a partir de las proteínas, lo cual reafi rma la idea que la adición de ácido ascórbico en condiciones
de estrés calórico reduce la pérdida de peso durante este periodo.
En la actualidad se demostró que la adición de 1 g/kg de vitamina C mejora la respuesta inmune
a la vacuna de IBF. El ácido ascórbico produce una estimulación de heterófilos en el pollo
incrementando su capacidad para matar bacterias como Staphylococcus aureus. Este efecto se
observa sólo en heterófi los provenientes de pollos de entre cinco y 10.5 semanas de edad.
Producción de huevo
La adición de 250 mg/kg de ácido ascórbico puede incrementar hasta un 5% la producción de huevo
y reducir los niveles de corticosteroides en casos de estrés por frío, además de observar una mejora
en los parámetros productivos tales como peso del ave, producción de huevo, conversión alimenticia
y calidad del cascarón.
Pueden detectarse niveles sanguíneos más elevados de Zn, Fe, Mn y Cr. Debido al conocimiento
que se tiene sobre el efecto benéfico del ácido ascórbico durante el estrés calórico se ha
postulado la necesidad de incrementar los niveles de ácido ascórbico en la dieta de las aves, aunque
dicho incremento en la dieta no garantiza que este excedente de vitamina llegue a las aves,
lo cual se hace evidente en los casos donde el alimento es almacenado en condiciones cálidas y
húmedas; bajo este esquema se puede producir un decremento lineal en el contenido del ácido
ascórbico, siendo este descenso cinco veces más rápido en el alimento adicionado con 75 mg/kg
de ácido ascórbico que en el alimento no adicionado.
■ Vitaminas del complejo B
El llamado complejo B, está formado por: tiamina (B1), ribofl avina (B2), niacina (B3, nicotinamida o
ácido nicotínico), ácido fólico, vitamina B6 (piridoxina), vitamina B12 (cianocobalamina o hidroxicobalamina),
biotina, ácido pantoténico (B5) y colina. Todas ellas son hidrosolubles.
Vitamina B1 (tiamina)
También se le conoce como orizamina, vitamina antiberiberi, antineurítica, torulina, polineurina y
aneurina; este último término se refi ere a su capacidad de curar o prevenir la polineuritis aviar. Existen
las sales monohidrato de tiamina, cloruro de ácido fosfórico esterifi cado de tiamina y el éster de
ácido fosfórico de tiamina.
El clorhidrato de tiamina es inestable en presencia de humedad; la tiamina monohidratada es más
estable, y por lo tanto representa una mejor alternativa para ser usada en premezclas de vitaminas destinadas a aves. Consta de un anillo de pirimidina y otro de tiazol unidos por un puente de metileno.
La presencia de azufre y de un grupo amino sirvió de base para su denominación como tiamina.
La tiamina resiste el calor seco y hay destrucción parcial a 100°C en cocción por breve tiempo. Resulta
inestable en soluciones neutras y cuando se expone al aire. Se destruye con rapidez en medios
alcalinos y con mayor lentitud en medios ácidos. Es incompatible con álcalis y fármacos alcalinos
o agentes alcaloides como el yodo. Es sintetizada por microorganismos y plantas y se presenta en
tejidos animales. Es de sabor amargo y un gramo se disuelve en 1 ml de agua. Es soluble en propilenglicol
e insoluble en éter, benzeno, hexano y cloroformo. Un gramo de vitamina B1 equivale
a 333 000 UI. Se considera que los granos y oleaginosas contienen de 2 a 5 mg/kg de materia seca
y en términos farmacéuticos una UI de tiamina es igual a una USP, que a su vez equivale a 3 μg de
clorhidrato de tiamina.
Las fuentes de tiamina para las aves comerciales incluyen granos enteros y productos cárnicos
(harina de carne).
Funciones
Participa en el metabolismo de los carbohidratos para la generación de energía; cumple un papel
importante en el funcionamiento del sistema nervioso, corazón y músculos; contribuye con el crecimiento,
mantenimiento de la piel y formación de material genético como ADN y ARN.
Se considera que el contenido total de tiamina en el organismo de una ave adulta es de alrededor
de 30 mg. La mayor concentración se encuentra en hígado, riñones y corazón, que supera dos a tres
veces la del encéfalo. La tiamina libre representa menos del 5% de la existente en el organismo,
mientras que el resto se halla sobre todo en forma de pirofosfato.
El pirofosfato o difosfato de tiamina (PPT) es la principal forma activa de ésta; la enzima tiamina
difosfo transferasa, dependiente del ATP y presente en encéfalo e hígado, se ocupa de convertirla a
su forma activa. Se encuentra sólo dentro de las células e interviene como cofactor enzimático en las
siguientes reacciones metabólicas: a) descarboxilación oxidativa; b) transferencia de grupos; c) es
cofactor de la acetolactato sintetasa (enzima que participa en la biosíntesis de los aminoácidos valina
y leucina), y d) es cofactor de la enzima guanilato ciclasa necesaria para la síntesis de guanosín
monofosfato cíclico (GMPc).
Este último mantiene abiertos los poros de la membrana celular de los conos y los bastones, con
lo cual impide que se produzca la hiperpolarización de la membrana y se ponga en marcha el proceso
de transducción, mecanismo bioquímico determinante, entre otras cosas, de la visión.
Se ha demostrado que la tiamina incrementa el peso del músculo de la pechuga en proporción
al peso corporal.
Deficiencia
Si bien la tiamina se encuentra presente en gran parte de los forrajes y las aves son capaces de producir
tiamina en los ciegos, su almacenamiento es muy bajo y requiere que sea administrada día a
día. Existen evidencias que en casos de estrés calórico en el pollo de engorda, así como una actividad
física aumentada, los niveles de tiamina se ven reducidos en forma signifi cativa. La coccidiosis y las
infecciones bacterianas de los ciegos reducen o eliminan (al menos por momentos) la producción
de vitaminas del complejo B. Primero el estado carencial leve de tiamina puede ser inespecífi co y
escapar al diagnóstico.
Lesiones de tejido nervioso
La deficiencia de tiamina produce lesiones de los sistemas nervioso y cardiovascular. La manifestación
clínica fundamental de esta carencia es: la polineuropatía periférica. En aves jóvenes
la manifestación clínica es rápida, pero en el caso de las aves adultas la presentación es de curso
más lento.
En las fases tempranas se puede presentar como parestesias, entumecimiento y mialgias, que
hacen más lenta y vacilante la marcha. Los refl ejos tendinosos se exageran y más tarde disminuyen
o desaparecen. Después puede presentarse debilidad muscular, sobre todo en las extremidades, que
comienza en los dedos y avanza hacia arriba, afectando a los músculos extensores de las patas, alas
y cuello. Los pollos adquieren la posición típica de sentarse en sus patas fl exionadas con la cabeza
hacia atrás en una posición conocida como “mirando a las estrellas”.
La forma “húmeda” de la defi ciencia va acompañada de edema periférico y derrames serosos,
aunque también son comunes los trastornos cardiacos en algunas etapas del proceso. Las variedades
seca y húmeda constituyen quizá manifestaciones distintas de la polineuritis, aunque aún no se conoce
bien la causa del edema.
Problemas digestivos
La deficiencia de tiamina provoca anorexia en las aves, lo cual agudiza el cuadro clínico. Es posible
que después se disminuya la ganancia de peso y los índices de conversión. Con una defi ciencia más
pronunciada hay pérdida de peso, fatiga y debilidad muscular y pérdida del apetito. La pared del
intestino delgado sufre un adelgazamiento severo. Microscópicamente se puede observar dilatación
de las criptas de Lieberkühn y en casos avanzados la mucosa desaparece. Se puede observar acumulación
de detritus celulares en la luz de las criptas. En el páncreas es posible observar vacuolización
y presencia de cuerpos hialinos.
Problemas nerviosos y vasculares
Grados más acentuados del défi cit originan cardiopatías y en casos graves encefalopatías. La cardiomiopatía
aguda y fulminante se acompaña de disnea y palpitaciones. La encefalopatía se caracteriza
por parálisis de los músculos oculares y de la mirada, nistagmo, debilidad y marcha atáxica.
Reproducción
La deficiencia de tiamina en las reproductoras está asociada a mortalidad temprana y tardía de embriones,
hay pollitos recién nacidos muertos en las charolas de nacimiento, y los pollitos nacidos
provenientes de estas parvadas pueden presentar polineuritis los primeros días de vida.
Intoxicación
No se ha informado de intoxicación con sobredosis de tiamina, aunque se ha sugerido que la administración
parenteral de 1 a 2 g de tiamina puede inducir a tranquilizarse. Es poco factible observar
sobredosis de vitamina B1 y en contraste, algunas parasitosis e infecciones bacterianas pueden acentuar
los requerimientos, por ejemplo las coccidiosis en pollos y las helmintiasis en general.
Hay antagonistas o antivitaminas, sustancias orgánicas cuyos efectos biológicos son idénticos a
los causados por la falta de una vitamina dada y cuya acción puede ser revertida o neutralizada por
la acción de la tiamina. Se conocen varios, pero sólo se han estudiado bien la oxitiamina y la piritiamina.
En la primera, la estructura de la vitamina cambia al sustituirse un grupo amino (NH2) por uno
hidroxilo (OH), compitiendo de esta forma con el PPT en los sistemas enzimáticos.
En la segunda, el anillo de tiazol es sustituido por uno de piridina, que altera la actividad de la
tiamina cinasa, enzima que cataliza la formación del PPT. También hay tiaminasas, antagonistas
naturales, que se encuentran en los alimentos. La tiaminasa I degrada e inactiva la vitamina y la
tiaminasa II la modifi ca e inactiva. Existen tiaminasas en el pescado crudo.
Otros factores antitiamínicos incluyen a los anticoccidianos (amprolio y zoaleno), el ácido cafeico
y algunos factores de la semilla del algodón. Muchos autores sugieren que dado lo proporcionado
en el alimento de tiamina y antivitamínicos, conjugado con una absorción errática, no es extraño
encontrar defi ciencias (clínicas y subclínicas) si no se suplementa el pienso con esta vitamina.
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